STEATOEPATITE NON ALCOLICA E FRUTTOSIO

STEATOEPATITE NON ALCOLICA E FRUTTOSIO

  Cos’è la steatoepatite non alcolica (NASH) o steatoepatite associata a disfunzione metabolica (MASH)?

La steatoepatite non alcolica (NASH) è anche conosciuta come steatoepatite associata a disfunzione metabolica (MASH) è una malattia del fegato caratterizzata dall’accumulo di grasso (lipidi) nel fegato.

A differenza della steatosi epatica (il fegato grasso identificato con la sigla NAFLD= Non Alcholic Fatty Liver Disease che attualmente è stata sostituita dalla sigla (MAFLD =   steatosi epatica associata a disfunzione metabolica) è caratterizzata da una condizione più grave in cui il fegato è soggetto a processi infiammatori, di cicatrizzazione e morte dei tessuti (necrosi), che alterano in modo definitivo la funzionalità dell’organo.

È una malattia epatica cronica che può evolvere fino allo stadio di cirrosi epatica e portare ad insufficienza epatica.

La steatoepatite non alcolica (NASH) o steatoepatite associata a disfunzione metabolica (MASH) è una malattia che si sta diffondendo sempre più ed è stata riscontrata persino nei bambini.

Spesso si associa a colesterolo e trigliceridi alti, al diabete o al prediabete.

È frequente nei pazienti in sovrappeso o obesi.

Partiamo dal presupposto che è normale che una percentuale di grasso si depositi nel fegato, ma se questa percentuale supera il 5% del peso dell’organo, si può sviluppare la malattia.

Il grasso si accumula per un eccesso di acidi grassi, derivati a loro volta da un eccesso (genericamente) di zuccheri e grassi.

Storicamente si pensava che derivasse dall’ipernutrizione e da uno stile di vita sedentario. Prove recenti suggeriscono che le diete ricche di zuccheri (da saccarosio e/o sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio [HFCS]) non solo aumentano il rischio di steatosi, ma anche di steatoepatite non alcolica (NASH) o steatoepatite associata a disfunzione metabolica (MASH).

Di quale fruttosio parliamo

Il fruttosio è da 2 a 3 volte più potente del glucosio nell’aumento del grasso al fegato.

Lo zucchero bianco, ma anche quello di canna e di cocco, è saccarosio, composto da fruttosio e glucosio in ugual percentuale.

Negli alimenti industriali spesso si trovano quantità ingenti di fruttosio sotto varie diciture e la stragrande maggioranza delle persone non è in grado di stimare la quantità potenzialmente assunta.

Va riposta attenzione alle diciture in etichetta fruttosio oppure sciroppo di mais”, ma anche altri tipi di sciroppo.

Lo sciroppo di fruttosio che viene ottenuto dal mais e che viene a tutt’oggi utilizzato in molte bevande, gelati, succhi ecc. è stato correlato con l’aumento esponenziale dell’obesità negli USA, e da recenti studi si è visto che nelle persone con steatosi, sia adulti che bambini, l’assuzione giornaliera di fruttosio favorisce la fibrosi del fegato.

Il fruttosio è dannoso poiché, come abbiamo detto, viene metabolizzato principalmente nel fegato con un percorso analogo a quello dell’alcol causando quindi le stesse problematiche.

Infatti, mentre la cronica assunzione di alcool può portare alla Steato-epatite alcolica, l’assunzione cronica di fruttosio in eccesso può causare la  steatoepatite non alcolica (NASH) o steatoepatite associata a disfunzione metabolica (MASH) che è una delle principali cause di insufficenza epatica sia negli adulti che nei bambini negli USA.

 

Il fruttosio infatti, al contrario del glucosio, non viene immagazzinato sotto forma di glicogeno ma viene convertito quasi interamente in grasso tramite il processo chiamato DE NOVO LIPOGENESIS.

 

Gli effetti del fruttosio che dobbiamo temere sono:

  • Aumento del deposito di grasso viscerale (VAT : Visceral Adipose Tissue) , causa dell’”Obesità addominale”;
  • Aumento dei depositi di grasso nel fegato, causa del “fegato grasso” o “ steasosi epatica”;
  • Aumento della pressione arteriosa;
  • Aumento della resistenza all’insulina e dellapredisposizione al diabete, a causa della liberazione di grandi quantità di grassi che si depositano nei muscoli. Inoltre, la resistenza insulinica causa iperinsulinemia e, di conseguenza, può portare conseguenze patologiche quali ipoglicemie reattive, ridotta tolleranza agli zuccheri, diabete tipo 2, sindrome dell’ovaio policistico, sindrome metabolica ecc ;
  • Minore senso di sazietàe conseguentemente maggiore consumo di alimenti calorici conseguente alla mancata attivazione della LEPTINA, l’ormone che indica al cervello che siamo sazi.
  • Maggiore rischio di aterosclerosi, malattie cardiache e sindrome metabolica;
  • Aumentata formazione di radicali liberi.

Quanto fruttosio si può assumere al giorno?

L’ Oms raccomanda  un consumo inferiore al 5% delle calorie totali assunte giornalmente. In pratica si dovrebbero consumare al massimo 25 grammi di zucchero, pari a 5 cucchiaini. Un limite molto facile da superare, visto che per esempio una bustina di zucchero ne contiene 5 grammi e una bibita gassata può arrivare a contenerne 40. Le fibre presenti nella frutta sono in grado di ridurre l’assorbimento del fruttosio, quindi si raccomanda di non mangiare frutta sotto forma di centrifugati, estratti e succhi, ma solo come frutto intero possibilmente biologico perché deve essere consumata anche la buccia.

Un consumo eccessivo di fruttosio è stato associato allo sviluppo della NAFLD e alla progressione verso fenotipi clinicamente più gravi esercitando vari effetti tossici, tra cui un aumento della produzione di acidi grassi, stress ossidativo e peggioramento della resistenza all’insulina.

Inoltre, alcuni studi hanno dimostrato addirittura un ruolo cruciale nella progressione del cancro al fegato.

Dati emergenti suggeriscono che il fruttosio alimentare può alterare direttamente l’espressione dei geni coinvolti nel metabolismo dei lipidi, compresi quelli che aumentano l’accumulo di grasso epatico o riducono la rimozione del grasso epatico.

La crescente prevalenza della steatosi epatica non alcolica (NAFLD) o steatosi epatica associata a disfunzione metabolica (MAFLD)    va di pari passo con l’aumento dell’obesità e del diabete.

Storicamente pensata come conseguenza di un’ipernutrizione e di uno stile di vita sedentario, prove recenti suggeriscono che le diete ricche di zuccheri (da saccarosio e/o sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio [HFCS]) non solo aumentano il rischio di steatosi epatica non alcolica (NAFLD) o steatosi epatica associata a disfunzione metabolica (MAFLD)    ma anche di steatoepatite non alcolica (NASH ) o  steatoepatite associata a disfunzione metabolica (MASH).

Il fruttosio fa precipitare l’accumulo di grasso nel fegato, a causa sia dell’aumento della lipogenesi che della ridotta ossidazione dei grassi. Prove recenti suggeriscono che la predisposizione al fegato grasso è legata al metabolismo del fruttosio da parte della fruttochinasi C, che si traduce nel consumo di ATP, nel turnover dei nucleotidi e nella generazione di acido urico che mediano l’accumulo di grasso. Le alterazioni della permeabilità intestinale, del microbioma e dell’endotossemia associata contribuiscono al rischio di NAFLD – MAFLD e NASH- MASH.

La riduzione delle bevande zuccherate e dell’assunzione totale di fruttosio, soprattutto dagli zuccheri aggiunti, può avere un beneficio significativo nel ridurre l’accumulo di grasso epatico. 

Trattamenti:

Non esiste un trattamento farmacologico specifico. In alcuni casi le terapie per la cura del diabete e dell’obesità sono efficaci sempre associati ad un corretto stile alimentare.

L’unico trattamento disponibile si attua modificando la propria alimentazione:

  • Ridurre i grassi idrogenati
  • Ridurre i cibi preconfezionarti e ultraprocessati
  • Ridurre l’alcol e gli zuccheri (soprattutto evitare il Fruttosio)

Oltre a ciò lo stile di vita deve prevedere di perdere il peso in eccesso ed evitare di aumentare di peso soprattutto tenendo d’occhio la circonferenza addominale che aumenta se aumenta il grasso viscerale e fare attività fisica in maniera regolare.

 

Bibliografia:

American Association for the Study of Liver Diseases [AASLD] 2018 practice guidance on the diagnosis and management of MASLD

Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease

Fructose metabolism and metabolic disease

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